Нарушение гемостаза в онкогематологии

Известно, что у людей с онкозаболеваниями (онкогематоло-гическими заболеваниями) повышенный риск развития тромботических осложнений. Онкозаболевания повышают риск развития тромботических осложнений в 4−6 раз у больных в сравнении со здоровыми людьми. Тромбоз является второй ведущей причиной смерти у онкобольных.

По данным мировой статистики, 95% тромбозов возникают во время лечения. Невозможно отличить тромбогенные эффекты самой лимфомы или химиотерапии. Тем не менее, высокая частота тромботических осложнений у пациентов с лимфомой является проблемой в их клиническом направлении, независимо от причины − либо рака, либо лечения. До сих пор не разработаны стандарты профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений у гематологических больных.

Отмечается нарушение систем гемостаза со склонностью к гиперкоагуляции у больных с онкогематологическими заболеваниями (лимфомами).

Цель

Рассмотреть, как противоопухолевая терапия влияет на развитие тромботических осложнений, главным образом, на понижение антитромбина.

Рассмотреть, как в результате склонности к гиперкоагуляции у пациентов с лимфомами происходит нарушение гемостаза.

Задачи

1) Изучить этимологию и патогенез заболевания.

2) Изучить симптоматику, принципы диагностики, методы профилактики.

3) Сделать лабораторные исследования (рассмотреть и сравнить показатели коагулограммы пациентов с лимфомами).

Содержание работы

Гемостаз у онкологических больных (онкогематологических больных) в стационаре исследуется несколькими методами.

Коагулограмма (гемастазиограмма) − это комплексный анализ показателей свёртываемости крови.

Тромбоэластограмма − это результат тромбоэластографии, лабораторного метода исследования свёртывающей способности крови.

В работе автор использовала метод коагулограммы. Сравнивала результаты показатей коагулограммы: до, во время и после химиотерапии.

Принцип действия показателей коагулограммы

Протромбиновое время (ПВ):

Принцип действия: In vivo (внутри живого организма) − внешний путь свёртывания запускается тканевым фактором, который попадает в кровь при повреждении сосудов (контактная активация); in vitro (в пробирке) − добавление тканевого тромбопластина и ионов кальция напрямую активирует внешний путь свёртывания.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Принцип действия: In vivo − взаимодействие отрицательно заряженных поверхностей клеток с факторами контактной активации (фактором 12) запускает внутренний путь плазменного гемостаза; in vitro при добавлении АЧТВ-реагента − напрямую активируется внутренний путь свёртывания.

Фибриноген

Принцип действия: Добавление избытка тромбина вызывает переход фибриногена в фибрин. Измеряется время, необходимое для образования сгустка.

Д-димер

Принцип действия: Д-димеры входят в состав растворимых продуктов деградации фибрина. Плазмин разлагает нерастворимый фибрин, образуя ряд растворимых производных. Эти растворимые продукты деградации фибрина содержат Д-димер, который отсутствует в исходной молекуле фибриногена, продуктах её деградации или в растворимом фибрине.

Антитромбин

Принцип действия: Антитромбин необходим для эффективной гепариновой терапии. Антитромбин в комплексе с гепарином ингибирует тромбин, фактор 10а, 9а. Плазма пациента инкубируется с реагентом фактора 10а в присутствии избытка гепарина. Образующийся комплекс с антитромбином расщепляет хромогенный субстрат, высвобождая паранитроанилин.

Выводы

По данным исследованиям можно заметить понижения показателя антитромбина после курса химиотерапии, который влияет на развитие тромботических осложнений. Следовательно, пациенты с онкогематологическими заболеваниями (лимфомы) более подвержены развитию тромбов